研究發現動物的壽命同它們的基因密碼變異速度有關，科研人員稱這是一個意義深遠的發現。從老虎到人類，哺乳類物種從出生到衰老、死亡為止經歷的基因變異次數大致相同。
這項對16個物種進行的研究表明，壽命短的動物更迅速地用盡了允許的基因變異次數。
專家稱維康桑格研究所(Wellcome Sanger Institute)的上述研究發現「令人震驚」而且「發人深省」。
基因變異指關於我們身體成長和管理的相關指令，也就是DNA當中發生的變化。
長期以來，變異一直被當作癌症的根源，但是數十年來關於變異是否對衰老有重要影響一直存在爭論。桑格研究所的研究人員說他們得到了「第一個試驗性證據」，證明了兩者的關係。
他們分析了預期壽命各異的物種基因變異的不同速度。研究人員分析了貓、黑白疣猴、狗、雪貂、長頸鹿、馬、人、獅子、裸鼴鼠、兔子、老鼠、環尾狐猴和老虎等十幾種動物的DNA。
發表在《自然》雜誌上的研究顯示，老鼠在短暫的生命當中每年經歷了將近800次變異，老鼠的壽命一般不到４年。
動物壽命越長，每年基因變異的次數越少。
狗每年的基因變異在249次左右，獅子為160次，長頸鹿99次。人類平均為47次。
研究團隊中的亞歷克斯·卡根（Alex Cagan）博士說，這種模式非常「突出」，而且「真的令人驚奇，興奮」，研究中的所有物種在他們的壽命週期裏的基因變異次數都「差不多是3,200次。」
他對BBC記者說，「儘管壽命不一，但到生命盡頭哺乳動物都顯示了相同數量的變異」。
「這個數字究竟意味著什麼？對我們來說還是個謎。」他說。
可能是動物身體裏的細胞經過一定的變異次數後就失靈了。還有看法認為「個別（細胞）行為不軌」，開始控制關鍵的細胞組織，諸如心臟，隨著衰老，器官也就不能正常運轉了。
不過衰老不可能取決於我們身體細胞裏面發生的一個單一過程。
「端粒」（Telomere）縮短以及附基因變化也被認為在裏面發生作用。不過，如果發生了變異，就產生了以下問題，即是否有辦法放慢基因受損的速度，甚至是否有辦法進行修復。
所謂「端粒」是真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質復合體，它與端粒結合蛋白一起構成了特殊的「帽子」結構，能夠維持染色體的完整和控制細胞分裂週期。
研究人員希望弄清這種特徵是否適用於所有生命，還是僅僅適用於哺乳類動物。他們希望進一步擴大研究，把魚類也當作研究對象，包括格林蘭鯊魚。這種鯊魚的壽命超過400歲，是世界上最長壽的脊椎動物。
癌症悖論
癌症科學裏面有所謂的「佩托悖論」（Peto’s paradox）－為什麼大型長壽的動物沒有特別高的癌症比例？
身體裏面的細胞越多、壽命越長，某個細胞裏面發生癌變的機率就越高。對於大象和鯨魚這些大型哺乳類動物來說，這應該是個壞消息。
卡根博士說，「鯨魚的細胞數量超過人類有萬億之多。按理它們不到成年就會有癌症，它們應該存活不了。」
但大型動物往往壽命更長，它們基因變異率更緩慢，這有助於解釋佩托悖論。但是研究人員說這遠非全部的答案。
裸鼴鼠和長頸鹿的壽命都差不多，基因變異率也相近，但長頸鹿的體型要比裸鼴鼠大好幾千倍。
卡根博士說，人們會認為長頸鹿的變異率更緩慢，但是身體大小似乎不起作用。
相反，研究人員說，肯定演變出了其他抑制癌變的方法，這可能對治療癌症有新的啟發。例如，大象有一種抑制腫瘤DNA組塊的更多備份
哈佛大學醫學院的士亞歷山大·戈雷利克（Alexander Gorelick）博士和卡米拉·納克羅娃(Kamila Naxerova)博士說，人體每年發生47次基因變異，一隻老鼠每年的變異有800次。
「這個差別相對驚人，特別是考慮到人和老鼠的基因組總體上十分接近。」他認為「這些結果意味深長。」
倫敦動物學會的斯皮羅（Simon Spiro）博士是野生動物獸醫病理學者，他說，「在動物園的動物的壽命比它們在野生狀態更長，因此我們獸醫通常是花時間處理動物衰老時候的各種情況。」
「研究發現的基因改變說明老年疾病在不同哺乳類動物中都相似，不管是7個月就進入衰老的動物，還是70年後進入衰老期的動物，情況都類似。」
來源：BBC News
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